Coronavirus, la straordinaria memoria dei linfociti T e la terapia del plasma

di GIULIO TARRO

Le cellule T sono state studiate per la loro risposta alle proteine ​​strutturali (nucleocapside, NP) e non strutturali (NSP-7 e NSP-13 di ORF1 accessorie) delle particelle virali di SARS-CoV-2 in 24 soggetti convalescenti da COVID 19. Le cellule T CD4 e CD8 di tutti i convalescenti hanno riconosciuto più regioni della proteina del nucleocapside (NP).

23 pazienti guariti dalla prima SARS, 17 anni dopo l’epidemia, hanno ancora una memoria di lunga durata dei linfociti T rispetto alle proteine ​​strutturali del nucleocapside (NP), che mostra una reazione crociata verso l’NP della corrente SARS. I soggetti senza storia della SARS primitiva, nel 50% dei casi (9/18) hanno cellule T che reagiscono con le proteine ​​accessorie (NPS-7 non strutturali e NSP-13 di ORF1). La caratterizzazione epitopica dei linfociti T specifici per NSP-7 ha mostrato il riconoscimento di frammenti proteici rispetto ai betacoronavirus animali, ma molto ridotta per i comuni coronavirus umani. Pertanto l’infezione da betacoronavirus induce un’immunità forte e duratura dei linfociti T rispetto alle proteine ​​strutturali NP (Nina Le Bert et al., 2020).

LA TERAPIA DEL PLASMA

La documentazione più completa sulla terapia del plasma nei pazienti Covid si trova nell’articolo di Kai Duan et al., 2020. Qui solo poche parole. La trasfusione di plasma (ovvero la parte più ‘liquida’ del nostro sangue, dove sono presenti gli anticorpi formatisi dopo la battaglia vinta contro il virus) è stata utilizzata con successo nelle altre due epidemie di coronavirus, SARS del 2002-2003 e MERS del 2012-2015, utilizzando il plasma in una fase precisa della malattia (Tarro, 2020 a), cioè quando c’è già scarsa ossigenazione e il paziente è sottoposto a ventilazione assistita con casco C-pap, ma non è ancora intubato (Tarro, 2020 b). È una terapia che, come tante, presenta dei rischi ma, francamente, non è chiaro perché l’Organizzazione Mondiale della Sanità – che ne aveva limitato l’uso “solo in caso di malattie gravi per le quali non esiste un trattamento farmacologico efficace” – non abbia suggerito, almeno la sperimentazione durante questa emergenza Covid 19 (Karpas, 2020 a).

Nonostante ciò, dopo i risultati positivi attestati nel precedente articolo, timidamente, sfidando disposizioni burocratiche, non pochi medici, anche in Italia, hanno iniziato a sperimentare; in alcuni casi – come l’équipe dell’Ospedale San Matteo di Pavia e quella dell’Ospedale Poma di Mantova – sviluppando protocolli sanitari in una settimana che avrebbe richiesto mesi (Karpas, 2020 b).

Secondo l’esperienza della prima SARS e del MERS, i bambini non sono stati esposti allo zibetto e ai cammelli in modo simile (Tarro, 2020 b). Si pensava che lo stesso fatto potesse accadere con la SARS da COVID-19 (Fan et al, 2020). Infatti i bambini vengono infettati dal virus senza soffrire di una malattia grave e rappresentano un’importante fonte di infezione. Il virus si trova nei loro tamponi rettali (Arantes de Araújo et al, 2020).

Crescendo con l’età molte cellule specifiche del sistema immunitario non sono più attive e quindi l’organismo perde la capacità di rispondere efficacemente. Infatti, è stato dimostrato sperimentalmente che i topi giovani rispondono al danno del tessuto polmonare da infezione virale attraverso le prostaglandine, mentre i topi adulti soccombono (Tarro, 2020 c).

Il sistema immunitario giovanile e le sue efficienti cellule T Helper rispondono alla SARS COVID 2.

I linfociti CD4 della cellula Helper stimolano le cellule B a produrre anticorpi contro il virus e controllare l’infezione. In questo caso i linfociti Th2 sono in grado di controllare la risposta infiammatoria provocata dall’infezione virale, prevenendo una reazione esuberante e ritardata come avviene negli adulti. La diversa struttura ormonale e le stesse prostaglandine favoriscono il soggetto femminile contro il coronavirus responsabile dell’attuale pandemia (Tarro, 2020 d).

Infine vorrei spiegare l’enigma relativo alla mancanza di focolai di coronavirus in Africa.

Un’ipotesi che può spiegare la disparità tra l’Africa e gli altri continenti riguarda l’età complessiva della popolazione. In generale, la popolazione dell’Africa è più giovane che nelle regioni più colpite dal COVID-19. Alcuni ricercatori hanno dimostrato che altri coronavirus umani che causano raffreddori comuni possono suscitare una risposta immunitaria che potrebbe fornire protezione contro COVID-19.

Gli stessi quartieri affollati che avrebbero portato alla rapida diffusione di altri coronavirus potrebbero aver protetto la popolazione dalla SARS-CoV-2.

È un’ipotesi. Un certo livello di immunità di protezione crociata preesistente… potrebbe spiegare perché l’epidemia non si è verificata (come è accaduto in altre parti del mondo). Il professor Shabir Madhi ha detto che “la protezione potrebbe essere molto più intensa nelle aree altamente popolate, in contesti africani. Potrebbe spiegare perché la maggior parte (nel continente) soffre di infezioni asintomatiche o lievi” (Smith, 2020).

Bibliografia

1. Le Bert N, T Tan A, Kunasegaran K et al. Different pattern of pre-existing SARS-COV-2 specific T cell immunity in SARS-recovered and unin fected individuals. BioRxiv 
2. Kai Duan, Bende Liu, Cesheng Li et al. 2020. Effectiveness of convalescent plasma therapy in severe COVID-19 patients. PNAS Latest Articles – DOI/10.1073/pnas.2004168117.
3. Tarro G. The new coronavirus from the Chinese city of Wuhan. International Journal of Recent Scientific Research, Vol. 11, Issue 01 (D), pp. 36901-36902, January, 2020 a.
4. Tarro G. The spread of the new coronavirus. Asian Journal of Science and Technology, Vol. 11, Issue 03, pp. 10865, March, 2020 b.
5. Karpas A, Bainbridge D, Ash S. 2020 a.   Passive Immunotheraphy for Corona Virus (Sars-Cov-2). Annals of Medical & Surgical Case Reports, vol 02, issue 03, pp. 1-2, ISSN: 2652-4414.
6. Karpas A and Bainbridge D. 2020 b. A strategy to defeat the Corona Virus (COVID-19) with passive immunotherapy (PIT). Clinical Journal of HIV & AIDS, Vol. 4, Issue 1, pp. 44-45, ISSN:2689-8845.
7. Tarro G. Pathogenesis of COVID-19 and the body’s responses. International Journal of Recent Scientific Research, Vol. 11, Issue 03 (D), pp. 37940-37942, March, 2020 c.
8. Fan W. et al. A new coronavirus associated with human respiratory disease in China. Nature vol 579, 12 March 2020.
9. Arantes de Araújo L, Veloso CF, de Campos Souza M, Coelho de Azevedo JM and Tarro G. The potential impact of the COVID-19 pandemic on child growth and development: a systematic review. Running title: COVID-19 pandemic and child growth and development. JPED-D-20-00138 in press.
10. Tarro G. Current events and prospects for the coronavirus epidemic. International Journal of Current Research, Vol 12, Issue 05, pp 11799-11801, May, 2020 d.
11. Smith C. Scientists can’t explain puzzling lack of coronavirus outbreaks in Africa. BGR, September 4, 2020.

*International online Conference of the best virologists from all over the world by the world Health Organization (WHO) – Semptember 30, October 1, 2020.

Fonte